锂盐联合ECT可否用于老年患者？（二）

有观点认为谵妄是联合使用锂盐与电休克(ECT)治疗抑郁时产生的并发症，与一定血清锂浓度有关。虽然反对观点仍然坚持之前ECT疗程中使用锂盐治疗的安全性；但通过ECT前24h停用锂盐、ECT前检测血清锂水平，确实发现降低了ECT后神经认知副作用[1]。


我们发现传统ECT前24h停用锂盐的做法在老年患者中可能需要重新评估，下面的例子可以证明。仅仅24小时停用锂盐，血清锂水平可能还是足以引发ECT后谵妄。


病例报告


老年女性，周期性单相抑郁症


A女士，81岁，因持续1周的抑郁情绪、快感缺乏、失眠、厌食、无力，器官变异妄想而入院。使用去甲替林40mg/d，锂盐150mg/d及氟哌啶醇0.5mg/d治疗。她的血清锂浓度是0.3mEq/L（参考范围：0.6-1.2mEq/L）、血清去甲替林浓度为68ng/mL（参考范围：50-150ng/mL）。脑CT及脑电图正常。


开始进行2次/周的ECT治疗


第一次ECT前一天，测量血清锂浓度（最后一次用药后的12小时）为0.4mEq/L。锂盐在ECT前24小时停药；去甲替林，氟哌啶醇在处方剂量下继续使用。


使用50%/mC进行右边单侧刺激（ThymatronDG，美索比妥麻醉，琥珀胆碱用于肌松弛）。持续时间57秒，通过EEG测量。


A女士在第一期的两次ECT后出现谵妄。血清锂浓度没有变化。随后，停止锂治疗，ECT治疗继续；锂治疗停止后，未出现谵妄。3期和4期ECT都很正常，未出现治疗后谵妄，4期刺激时间是58秒。所有的ECT治疗后，她感觉呼吸顺畅了。


4期治疗后，A女士感觉全部抑郁及精神症状消失。重复脑CT检查，4期治疗后，与基线没有变化。


锂盐的作用是？


A女士并没表现出典型的锂中毒（腹泻，呕吐，颤抖）。而且，锂盐有内在抗胆碱能活性[2]；与去甲替林共用（一种与其他三环药物相比，只有较少抗胆碱能活性的仲胺三环抗抑郁药）[2]，可以迅速引发谵妄，在二级至严重抗胆碱药物的累积的患者中。


联合使用锂盐与ECT可能的并发症有：


◆由常用的神经肌肉阻滞剂引起的肌肉麻痹及休克时间的延长


◆ECT后认知紊乱[1,3,4]


这引发了对于在ECT期间或临ECT治疗前期继续使用锂盐治疗的安全性的讨论。在一个由12名接受ECT与锂盐治疗的患者组成的系列病例中，作者推论，只要在适当的临床监测下，此种治疗是对所有年龄段都安全的[4]。在A女士这个病例中，一旦发现ECT后谵妄，就在后期的ECT过程中停止使用锂盐治疗。


因为停止锂盐治疗后的ECT过程都很正常，也没能找到其他可能引发谵妄的具体原因，我们据此推论锂盐在A女士谵妄中起了作用。特别是，仍然使用去甲替林，说明了在没有增强作用的影响下，由去甲替林带来的抗胆碱能药物阻滞水平不足以引发ECT后谵妄，而当锂存在时就有。


指南中没有很明确的给出针对老年患者的锂盐用量及血清浓度；目前的0.6至1.2mEq/L的剂量对于老年患者来说太高，而且可能引发锂中毒，包括谵妄[5]。我们患者的锂盐水平低于平均参考范围，可以考虑0.3mEq/L作为老年患者的参考下限[5]。由于锂引发ECT后谵妄可能是锂中毒的临床表现，可能即使是亚治疗剂量对于某些患者也是“有毒的”。


虽然我们病人的血清锂始终低于一般人群的中毒浓度(>1.5mEq/L)，老年患者出现谵妄的可能原因有：


与年龄相关的水溶性药物（锂盐）药代动力学改变；这种改变降低药物的肾清除率，延长一次剂量药物的血浆清除半衰期至36h，其结果是锂在体内的停留时间变长，因而需要一个更低的剂量（例如，使血清浓度水平大约为0.5mEq/L的剂量。）


★锂盐中枢神经系统组织浓度偏高，即使血清浓度未达中毒水平。


★与年龄相关的血脑屏障透过率增加，使药物更易透过血脑屏障。


★由ECT后生化诱导的血脑屏障渗透性改变，从而使中枢神经系统中药物可用度增加[5,6]。


我们的建议


锂盐与ECT间可能的相互作用，使我们需要更进一步的说明伴随ECT谵妄，但我们还是必须慎重考虑在老年患者ECT治疗期间间断性的使用锂盐。最后一次ECT治疗后经历一段安全间隔，然后满足下列情况下，再安全的介入锂盐治疗


1）如果有临床需要的话


2）需要对认知副作用进行临床监测，特别是将来可能还需继续ECT治疗时。


还需另外考虑两点：


★积极的重新评估老年精神病患者群的锂盐剂量，特别是对于肾功能不全和其他有系统代谢问题的患者。


★在评估一名患者是否适合ECT时，积极的检查其他所有抗胆碱能药物的使用情况。


 


译自：Should lithium and ECT beused concurrently in geriatric patients CurrentPsychiatry